Page 123 - 《精细化工》2022年第4期
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第 4 期                  赵   丹,等:  乳酸菌发酵提取物保护皮肤氧化损伤的作用与机理                                  ·759·


            随着作用时间的延长而增加。说明 FE1 可通过促进                              FE1 通过上调 Sirt1 基因以及抗氧化相关基因
            β-catenin、FoxO3a 的表达以缓解双氧水作用细胞后                    β-catenin、FoxO3a、Tbx3 的表达来增强 GSH-Px、
            引起的氧化应激损伤,从而延缓细胞的衰老                     [25-26] 。   CAT 与 SOD 3 种抗氧化酶的活性,从而增加 HSF
                 Tbx3 是 β-catenin 的靶基因,β-catenin 通路的活          的总抗氧化能力,减少 ROS 和 MDA 的产生,进而
            化能够上调 Tbx3 的表达,通过调节周期蛋白依赖激                         减缓 H 2 O 2 对 HSF 造成的氧化应激损伤。
            酶抑制因子来抑制细胞衰老             [27] 。FE1 对 HSF 内 Tbx3
            表达影响如图 9d 所示。中剂量和高剂量的 FE1 作                        3   结论
            用 HSF 后 12~24 h 均表现为对 Tbx3 表达的促进作
                                                                   所选的 5 种乳酸菌发酵提取物均具有良好的抗
            用。且随着作用时间和作用剂量的增加,其上调表达                                                               –
                                                               氧化功效,其中,FE1 在清除•OH 和•O 2 能力上优于
            的效果逐渐增强,中剂量和高剂量 FE1 作用 24 h 后,
                                                               其他 4 种乳酸菌发酵提取物。在双氧水诱导 HSF 损
            Tbx3 相对表达量极显著增加(p<0.01),表明 FE1 通
                                                               伤模型中,FE1、FE2 和 FE3 对双氧水诱导的 HSF
            过促进 β-catenin 的表达调控 Tbx3 的表达,从而调                   损伤有显著的保护作用(p<0.05),且在保护作用中,
            节周期蛋白激酶抑制因子而延缓细胞衰老                    [28] 。
                                                               FE1、FE2 和 FE3 可显著降低 HSF 内 ROS 含量、增
                 衰老标记蛋白(SMP30)是钙结合蛋白,具有
                                                               强 GSH-Px 活力(p<0.05)。FE3 能显著降低 MDA
            抗凋亡和抗氧化应激的作用,与 β-catenin 一起能够                      含量(p<0.05),FE1 可显著提升 HSF 内 CAT、SOD
            延缓细胞衰老的进程          [29-30] 。FE1 对 HSF 内 SMP30
                                                               活力及总抗氧化能力(p<0.05)。因此,FE1 具有良
            表达影响如图 9e 所示。由图 9e 可知,FE1 作用 12 h
            后,中、高剂量可促进 SMP30 表达,并且中剂量促                         好的减缓 HSF 由于氧化应激导致的损伤作用。基因
                                                               水平检测显示,HSF 发生氧化损伤时,FE1 可以通
            进效果极为显著(p<0.01)。因此,FE1 可通过促进
                                                               过促进 HSF Sirt1 表达并激活 Wnt/β-catenin 通路中
            β-catenin 表达以调节 SMP30 的表达,进而增强细胞
            抗氧化应激效果而保持细胞活力               [31] 。                关键抗氧化基因 β-catenin、FoxO3a、SMP30、Tbx3
                                                               的上调表达以降低氧化水平,从而延缓 HSF 衰老。
                 信号通路可谓是机体防御氧化应激损伤的最后
                                                                   FE1 作为植物乳杆菌的发酵提取物,在生化和
            一道防线,诸多研究表明,乳酸菌有多个调节氧化
                                                               分子水平的抗氧化效果均高于其他乳酸菌发酵提取
            应激相关的通路,包括 NF-κB、Wnt/β-catenin、Nrf2、
            AKT 等  [32-33] 。FE1 通过调节 Sirt1 与 Wnt/β-catenin 信   物。这可能是由植物乳杆菌分泌的胞外多糖良好的
            号通路氧化应激相关基因 β-catenin、FoxO3a、Tbx3、                 抗氧化性所赋予的。结果表明,FE1 可作为天然抗
            SMP30 的表达来保护 HSF 抵御 H 2O 2 导致的氧化应激                 氧化、延缓衰老的功效原料添加到化妆品或食品中,
            损伤,这些基因均与细胞的氧化应激、凋亡有关。                             为乳酸菌的进一步开发应用提供参考。
            因此,也进一步阐明了 FE1 保护下 HSF 的总抗氧化能
                                                               参考文献:
            力和存活率均高于模型组的机理。
                                                               [1]   LI X T (李兴太),  JI Y (纪莹). Recent advances in mitochondrial
                 FE1 保护 HSF 抵御氧化应激损伤的作用机制如                         oxidative stress and natural antioxidants[J]. Food Science (食品科
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                                                                   Anoectochilus formosanus  Hayata[J].  Journal of Bioscience, 2011,
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                                                                   bacteria[J]. China Brewing (中国酿造), 2019, 38(11): 49-53.
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