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第 3 期 薛宏坤，等: 体外消化对蓝莓提取物抗氧化、抗癌及组分的影响 ·465·

和对照品 V C 对 DPPH 自由基清除率的 IC 50 分别为
（ 0.610.01 ）、（ 0.290.03 ）、（ 0.06 0.01 ）和
（0.750.02）g/L。从 IC 50 数据可知，经胃消化和肠
消化后的样品对 DPPH 自由基的清除能力显著高于
未消化样品（P<0.05）。结果表明，体外消化能显著
提高 DPPH 自由基的清除能力（P<0.05）。其原因可
能是，随消化过程的进行，花色苷降解成查尔酮或
其他小分子酚类物质，使得单位体积提取物中的酚
羟基数目增加，酚羟基作为主要的还原部位，在氧

化过程中，酚羟基作为供氢体可以与氧化过程中产
不同小写、大写字母分别表示不同样品间、不同剂量差异显著
生的 DPPH 自由基发生反应，自身形成的自由基可以 （P<0.05）
通过分子内氢键、半醌式自由基等形式得以稳定，从 Ⅰ—HepG2 肝癌细胞；Ⅱ—A549 肺癌细胞；Ⅲ—Hela 人宫颈癌细胞
而中断自由基链的反应 [19] 。因此，经胃、肠消化后 图 3 体外胃肠消化前后蓝莓提取物对癌细胞生长抑制
所得提取物对 DPPH 自由基的清除能力显著增加。 作用的剂量效应
Fig. 3 Effects of blueberry extracts before and after
由图 2 可知，未消化、胃消化、肠消化的样品 gastrointestinal digestion in vitro on the growth
+
和对照品 V C 对 ABTS 自由基的清除率的 IC 50 分别 inhibition of cancer cells

为（24.131.18）、（14.300.85）、（8.820.61）和
由图 3Ⅰ可知，HepG2 肝癌细胞存活率随蓝莓
（56.171.03）mg/L。从 IC 50 数据可知，V C 的 IC 50 提取物质量浓度的增加呈现显著降低的趋势（P<
+
显著高于其他样品，表明 V C 对 ABTS 自由基的清
0.05）。当提取物质量浓度为 300 mg/L 时，未消化、
除能力显著低于其他样品。经胃消化和肠消化样品
胃消化和肠消化样品对 HepG2 肝癌细胞存活率较提
的 IC 50 显著低于未消化的样品（P<0.05）。结果表明， 取物质量浓度为 100 mg/L 时，分别降低了 29.20%、
+
体外消化能显著提高提取物对 ABTS 自由基的清除
33.00%和 34.56%。在相同蓝莓提取物质量浓度下，
能力（P<0.05）。其主要原因是在消化过程中总酚含 未消化样品对 HepG2 肝癌细胞存活率显著高于胃消
量显著增加。这与 Huang [20] 等和 Tagliazucchi [21] 等的
化和肠消化样品（P<0.05），肠消化后样品对 HepG2
研究结果相似。
肝癌细胞存活率最低。结果表明，蓝莓提取物质量
2.3 体外消化前后样品抗癌效果比较
浓度越大，对 HepG2 肝癌细胞抑制率越强。体外消
体外消化前后，蓝莓提取物抗癌效果结果如图
化可显著提高蓝莓提取物对 HepG2 肝癌细胞抑制
3 所示。
率。发生抑制的原因可能是在体外消化过程中，活
性成分被释放，或者是花色苷被降解产生阿魏酸、山
奈醛、槲皮素和对香豆酸等 [22] 。Munoz-Espada [23] 等
和 Lee [24] 研究均发现以上几种酚类物质均具有良好
的抗癌效果。因此推测本实验中，消化前后蓝莓花色
苷提取物的抗癌能力可能与其中的酚类物质有关。
由图 3Ⅱ可知，A549 肺癌细胞存活率随蓝莓提
取物质量浓度的增加呈现显著降低的趋势（P<
0.05）。当提取物质量浓度在 100~300 mg/L 内，相
同质量浓度下，未消化、胃消化和肠消化样品对
A549 肺癌细胞存活率均存在显著差异，且未消化样
品对 A549 肺癌细胞存活率显著高于胃消化和肠消
化样品（P<0.05），肠消化后样品对 A549 肺癌细胞
存活率最低。研究结果表明，体外消化可显著提高
蓝莓提取物对 A549 肺癌细胞抑制率。这与 Chen [25]
等和陈建杨 [26] 研究桑葚和马铃薯花色苷对抑制
A549 肺癌细胞生长的结果相似。
由图 3Ⅲ可知，随蓝莓提取物质量浓度的增加
Hela 人宫颈癌细胞存活率显著降低，表现出显著的
剂量效应（P<0.05）。当提取物质量浓度为 100 mg/L