Page 100 - 《精细化工》2022年第5期
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·954· 精细化工 FINE CHEMICALS 第 39 卷
浓度分别为 0、10、20、40、80、100 µg/L 硒溶液， 细胞 36 h 后，对 HSC-3 细胞的划痕愈合率分别为
通过荧光光度测其荧光度，得到硒的标准工作曲线方 84.67%±0.53%、51.14%±1.09%，即高浓度组（40 µg/
2
程为：y=164.160x+290.385，R =0.9993。通过计算处 mL）的划痕愈合率低于低浓度组（20 µg/mL），硒
理可得，硒化 DMY 的硒含量为 6.54%±0.22%。 化 DMY 组的划痕愈合率低于 DMY 组，表明硒化
2.7 体外细胞活力实验 DMY 抑制 HSC-3 细胞的迁移效果随质量浓度增加
癌细胞增殖能力强，用体外细胞活力实验研究 而增加且优于 DMY。这主要由于硒化物通过诱导细
硒化 DMY 抑制 HSC-3 细胞增殖的能力。图 6 为 胞凋亡，进而抑制细胞群的扩增转移 [33] ，进一步验
DMY 和硒化 DMY 对 HSC-3 细胞的抑制率。 证 DMY 中引入硒活性结构可增强抑制 HSC-3 细胞
的迁移能力，提高抗肿瘤活性。可为硒化 DMY 后
续研究及癌症治疗提供一定的基础数据。
图 6 DMY 和硒化 DMY 对 HSC-3 细胞的抑制率
Fig. 6 Inhibition rates of DMY and selenizing DMY on
HSC-3 cells
由图 6 可知，DMY 和硒化 DMY 均对 HSC-3
细胞的体外增殖有良好的抑制作用，且抑制效果随
其质量浓度增加而增加，呈正相关性。利用 SPSS
23.0 计算半数抑制浓度（IC 50 ），DMY 和硒化 DMY
对 HSC-3 细胞的 IC 50 分别为 25.27 和 21.27 µg/mL，
表明硒化 DMY 对 HSC-3 细胞的体外增殖抑制能力优
于 DMY。这主要是因为 DMY 与 Na 2 SeO 3 发生硒化
反应后，硒化 DMY 中仍存在黄酮基本母核，即硒
化 DMY 仍保留黄酮抑制癌细胞增殖的特性 [30] ；且
硒活性基团取代修饰于 DMY 中的部分羟基生成硒 a—照片；b—数据
化 DMY，硒化 DMY 中增加了硒抗肿瘤的特性 [31] ， 图 7 DMY 和硒化 DMY 对 HSC-3 细胞迁移的影响
使得硒化 DMY 比 DMY 抑制 HSC-3 细胞增殖的能 Fig.7 Effect of DMY and selenizing DMY on migration of
HSC-3 cells
力更强。硒化物通过影响蛋白激酶 C 活性，进而影
响蛋白质的磷酸化和膜的功能，由此抑制癌细胞的 3 结论
生长增殖 [32] 。
2.8 划痕实验 以 Na 2 SeO 3 为硒化剂对 DMY 进行硒化修饰。
癌细胞易转移，也给癌症治疗带来一定的困难。 结果表明，硒化修饰未破坏 DMY 结构中的黄酮基
划痕实验从癌细胞转移角度入手，进一步研究硒化 本母核，且形成 C—Se 新键。DMY 和硒化 DMY 对
DMY 的抗肿瘤活性。图 7 为 DMY 和硒化 DMY 对 HSC-3 细胞的 IC 50 分别为 25.27 和 21.27 µg/mL，含
HSC-3 细胞迁移的影响。 40 µg/mL DMY 的培养液培养 HSC-3 细胞 36 h 后
由图 7 可知，DMY 组和硒化 DMY 组的划痕愈 划痕愈合率为 93.98%±0.44%，含 40 µg/mL 硒化
合率均低于空白组，表明 DMY 和硒化 DMY 均能有 DMY 的培养液培养 HSC-3 细胞 36 h 后划痕愈合率
效抑制 HSC-3 细胞的迁移。含 20、40 µg/mL DMY 51.14%±1.09%，硒化 DMY 对 HSC-3 细胞的体外增
的培养液培养 HSC-3 细胞 36 h 后，对 HSC-3 细胞的 殖和迁移均具有良好的抑制作用，抑制效果与硒化
划痕愈合率分别为 95.43%±1.13%、93.98%±0.44%； DMY 质量浓度呈正相关性，且抑制效果优于 DMY。
含 20、40 µg/mL 硒化 DMY 的培养液培养 HSC-3 本研究在 DMY 衍生物抗肿瘤方面具有一定的应用
