Page 164 - 《精细化工》2023年第11期

·2476· 精细化工 FINE CHEMICALS 第 40 卷

作为治疗肝炎的降酶药物，可以通过诱导低黑色素 剂量组形态结构趋近空白对照组。结果表明，PSPJ
P450 酶系活性升高以降低 CCl 4 代谢过程中还原性 能有效保护急性肝损伤大鼠的肝脏组织病理损伤，
辅助酶及氧分子的消耗，达到保护肝细胞生物膜的 以 PSPJ 高剂量组效果明显，说明 PSPJ 可以改善
结构和功能，减轻肝损伤 [27] 。 CCl 4 导致的肝损伤。
2.3 PSPJ 对 ALI 大鼠肝脏病理学的影响 2.4 免疫组织化学检测分析
图 2 为 6 组大鼠肝脏组织 H&E 染色后的照片。 图 3 和图 4 为免疫组化检测肝组织 NF-κB 的阳
性表达结果。PI3K/AKT/NF-κB 信号通路的关键炎

症蛋白是 NF-κB，而 NF-κB 作为 PI3K/AKT 下游信
号分子，通过 IκB 激酶（IKK）链接，AKT 磷酸化
后可激活下游 NF-κB 转录入核，所以免疫组化检测
肝组织 NF-κB 的阳性表达量。
由图 3 和图 4 可知，空白对照组细胞核未见
NF-κB 阳性；与空白对照组相比，模型组和 PSPJ
低剂量组大量肝细胞中 NF-κB 阳性表达升高呈棕色
且大多分布在细胞质和细胞核中（P<0.01），说明
CCl 4 诱导 ALI 大鼠模型的成功；与模型组相比，
LBSZ 组阳性表达均显著减少（P<0.01），PSPJ 中剂
量组和高剂量组表达减少（P<0.05），说明 PSPJ 可
能通过作用于 NF-κB 介导减轻了肝脏细胞炎症，降
低 NF-κB 磷酸化活性水平，进而减少下游炎症因子
IL-1β、NF-κB 的表达，减轻 CCl 4 诱发的急性肝脏炎
症反应。从组织病理学和细胞层次说明，PSPJ 可以
改变 CCl 4 大鼠肝脏组织的病理变化。

a—空白对照组；b—模型组；c—PSPJ 低剂量组；d—PSPJ 中剂
量组；e—PSPJ 高剂量组；f—LBSZ 组
图 2 6 组大鼠肝脏组织 H&E 染色后照片
Fig. 2 Photos of live tissue after H&E staining of rats in
six groups

由图 2 可知，空白对照组大鼠肝细胞排列整齐、
结构完整，肝窦正常，肝索呈放射状排列，胞浆着
色均匀，细胞核清晰（图 2a）；模型组大鼠肝细胞
可见肝细胞基本结构消失，表现为肝细胞弥漫性肿
胀、碎片状坏死，肝小叶结构不清、中央实质细胞
碎片状坏死，肝索排列紊乱，胞浆疏松化、内空泡
样变性，肝窦隙狭窄，几近消失（图 2b）。这是由
于当肝细胞受到有害因素（CCl 4 ）刺激时，机体产
生过多的高活性自由分子，如活性氧（ROS）、一氧
化氮合酶（NOS）等，导致氧化及抗氧化防御系统
失调，产生大量的氧化空间体，导致细胞内空泡样
变性、炎症浸润，炎症常波及汇管区周围小叶周边
区肝细胞，引起碎屑样坏死，并在坏死边缘伴有肿
胀变性的多核肝细胞 [28] 。与模型组相比，PSPJ 低剂
a—空白对照组；b—模型组；c—PSPJ 低剂量组；d—PSPJ 中剂
量组和 PSPJ 中剂量组大鼠 1/3 以内肝细胞水肿，汇
量组；e—PSPJ 高剂量组；f—LBSZ 组
管区炎细胞浸润和点状坏死灶较模型组显著降低 图 3 6 组大鼠肝脏组织 IHC 染色 NF-κB 的表达
（图 2c、图 2d）。LBSZ 组和 PSPJ 高剂量组肝组织 Fig. 3 Expression of NF-κB by IHC staining of liver tissue
损伤明显减轻（图 2e、图 2f）。LBSZ 组和 PSPJ 高 of rats in six groups