Page 165 - 《精细化工》2023年第11期

第 11 期 宋添力，等: 竹节参多糖通过 PI3K/AKT/NF-κB 信号通路对急性肝损伤大鼠的影响 ·2477·

PI3K/AKT/NF-κB 信号通路参与激活炎症因子，
可以有效抑制 CCl 4 诱导的相关纤维增生、细胞因子
风暴及炎症反应，从而改善 CCl 4 导致大鼠肝脏组织
的损伤。PI3K/AKT 信号通路是由磷酸化磷脂酰肌
醇-3-羟基的脂类激酶活性的 PI3K 及下游 AKT 组
成，AKT 被磷酸化并被激活，进一步调控下游的靶
基因。PI3K/AKT 作为经典的信号转导途径，参与
机体的免疫应答和炎症反应，对细胞的增殖、凋亡、
存活和代谢具有重要意义 [30-31] 。PI3K/AKT 作为 ALI
感染期间产生炎性介质的关键因子，可以调控包括
趋化因子（RANTES）、IL-6、IL-11 等炎症因子。

注：#表示与模型组比较，P<0.05；##表示与模型组比较，P<0.01
图 4 6 组大鼠肝脏组织 IHC 染色 NF-κB 的表达比较
Fig. 4 Comparison of IHC staining of NF-κB expression in
liver tissues of rats in six groups

2.5 Western blot 检测分析
图 5 和图 6 为 Western blot 检测的结果。Western
blot 检测是通过改变蛋白质的空间构象，将其变为
单链结构后，进行抗原-抗体免疫反应检测其含量。
此方法能准确检测不同肝脏组织样本间蛋白质的含
量，从而揭示蛋白质表达量的变化。
由图 5 和图 6 可知，与空白对照组比较，模型
组大鼠肝组织 p-PI3K 蛋白表达显著下降（P<0.01），
PI3K、p-AKT、p-NF-κB、IL-1β 蛋白表达显著升高
（P<0.05）；与模型组比较，用药组 p-PI3K 蛋白表
达显著上升（P<0.05），p-AKT、IL-1β 蛋白表达显
著下降（分别为 P<0.01、P<0.05），显示 PSPJ 可能
通过增加机体的 p-PI3K，抑制 p-AKT、IL-1β 等炎
症因子的表达，从而减轻 CCl 4 诱导的肝脏炎症。一
般来说，PI3K 通过活化后的 AKT 激活底物靶蛋白 注：GAPDH 为甘油醛-3-磷酸脱氢酶
图 5 6 组大鼠肝脏组织 PI3K/AKT/NF-κB 通路蛋白印迹图
NF-κB，起到调控下游细胞增殖和炎症靶基因表达
Fig. 5 Western blot result of PI3K/AKT/NF-κB pathway in
的作用，PI3K/AKT/NF-κB 信号通路是机体炎症反 liver tissue of rats in six groups

应的重要调节途径，可以抑制肝损伤后的炎症反应 当肝脏发生炎症时，PI3K/AKT/NF-κB 信号通
及细胞凋亡，发挥肝组织的保护作用。王文洲等 [29]
路中的 NF-κB 乙酰化，从而转录下游炎症因子，导
通过基于白细胞介素(IL)-23/辅助性 T 细胞 17
致炎症因子加快释放及炎症介质加快合成。Westron
（Th17）炎症轴与 PI3K/AKT/NF-κB 信号轴相关性，
blot 检测结果显示，PSPJ 能降低 p-AKT、IL-1β 的
探讨了运脾泻肺化痰汤对幼龄哮喘大鼠气道炎症、
蛋白表达，升高 p-PI3K 的蛋白表达，表明 PSPJ 可
黏液高分泌的影响，结果表明，经卵清蛋白（OVA）
能通过去乙酰化修饰基因组蛋白的位点，尤其是通
诱导后模型组 IL-17 与 p-PI3K、p-AKT 及 p-NF-κB 过 NF-κB、p-NF-κB 抑制基因转录，下调炎症因子
蛋白表达升高，经干预后同时下降，表明 IL-23/Th17 的表达，发挥抗炎的作用。PI3K/AKT/NF-κB 通路的
炎症轴与 PI3K/AKT/NF-κB 信号通路转导存在联 激活来改善 ALI。QIU 等 [32] 研究表明，竹节参总皂
系。因此，Western blot 检测可以从蛋白层面证实， 苷在体内和体外通过 p62 核因子 E2 相关因子 2
PSPJ 可能通过调节 ALI 大鼠肝 PI3K/AKT/NF-κB 信 （Nrf2）途径和腺苷酸活化蛋白激酶-乙酰辅酶 A 羧
号通路相关蛋白 PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、 化酶/过氧化物酶体增殖物激活受体（AMPK-ACC/
NF-κB、p-NF-κB 的表达水平以及炎症指标 IL-1β 的 PPAR）轴缓解急性酒精性肝氧化应激和肝脂肪变
表达水平来减轻 CCl 4 诱导的大鼠 ALI 症状。 性。DAI 等 [33] 研究表明，竹节参皂苷可通过 NF-κB/