Page 166 - 《精细化工》2023年第11期

·2478· 精细化工 FINE CHEMICALS 第 40 卷

MAPK 信号通路来抑制脂多糖（LPS）诱导的巨噬 肝脏内铜死亡相关蛋白表达下降，即铜死亡参与了
细胞的炎症反应，是预防 ALI 的一种很有潜力的天 脓毒症导致的 ALI。徐瑞等 [35] 研究表明，PSPJ 可能
然药物。吴震英等 [34] 从细胞水平考察了铜死亡在脓 通过抗氧化和抗炎途径来减缓乙酰氨基酚（APAP）
毒症 ALI 中的作用，发现小鼠发生脓毒症 ALI 后， 诱导的 ALI。

注：*表示与空白对照组比较，P<0.05；**表示与空白对照组比较，P<0.01；#表示与模型组比较，P<0.05；##表示与模型组比较，
P<0.01
图 6 6 各组大鼠 PI3K（a）、p-PI3K（b）、AKT（c）、p-AKT（d）、NF-κB（e）、p-NF-κB（f）及 IL-1β（g）蛋白水平
比较
Fig. 6 Comparison of PI3K (a), p-PI3K (b), AKT (c), p-AKT (d), NF-κB (e), p-NF-κB (f) and IL-1β (g) protein levels of rats
in six groups

况和体质量，发现模型组大鼠由于体内炎症及的不
3 结论 断增多，体质量大体上持续上升（P<0.05）；PSPJ

中、 高剂量组 及 LBSZ 组大鼠体质 量先增加
本研究探讨了 PSPJ 通过 PI3K/AKT/NF-κB 信号
（P<0.05），后又恢复正常（P<0.05）。免疫组化检
通路对 ALI 大鼠的影响。由 H&E 染色可知，模型
测结果表明，用药组阳性表达明显减少（P<0.05）；
组大鼠肝小叶中心坏死，肝脏细胞呈现空泡样改变，
Western blot 检测表明，与空白对照组相比，模型组
炎症细胞浸润，肝细胞素消失细胞凋亡。用药组肝
大鼠肝组织 p-PI3K 蛋白表达显著下降（P<0.01），
脏病理变化显示，肝细胞炎性浸润明显减少，肝细
PI3K、p-AKT、p-NF-κB、IL-1β 蛋白表达显著升高
胞坏死程度较模型组减轻；通过观测大鼠的一般情